什么是糖尿病?
糖尿病（DM, Diabetes Mellitus）一詞是描述一種多病因的代謝疾病，特點是慢性高血糖，伴隨因胰島素（Insulin）分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂。（注釋：以上糖尿病定義是1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)和國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)公布，于當年10月中華醫(yī)學會糖尿病學會和中國糖尿病雜志編委會聯(lián)席會議，討論并通過建議使用）。
糖尿病是一種常見的代謝內分泌疾病，是由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的臨床綜合征（慢性、全身性、代謝性疾病）。是由于人體內胰島素絕對或相對缺乏所至，以高血糖為主要特征。是一種終生疾病。
正常人的體內有一定濃度的葡萄糖，簡稱血糖，為我們的日?；顒犹峁┠芰?。當我們進食以后，血液中的葡萄糖濃度升高，在胰島素（由胰腺中的胰島 -細胞分泌）的作用下，血液中的葡萄糖進入細胞內，經(jīng)一系列生物化學反應，為人類活動提供所需能量。
當人體中缺乏胰島素或者胰島素不能有效發(fā)揮作用或者靶組織細胞對胰島素敏感性降低時，血液中的葡萄糖不能按正常方式進入細胞內進行代謝，導致血液中的葡萄糖濃度異常增高，發(fā)生糖尿病。
糖尿病發(fā)生后，引起糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂。糖大量從尿中排出，并出現(xiàn)多飲、多尿、多食、消瘦、頭暈、乏力等癥狀。如得不到很好地控制，進一步發(fā)展則引起全身各種嚴重的急、慢性并發(fā)癥，可導致眼、腎、神經(jīng)、皮膚、血管和心臟等組織、器官的慢性并發(fā)癥，以致最終發(fā)生失明、下肢壞疽、尿毒癥、腦中風或心肌梗死，嚴重威脅身體健康。
糖尿病是一種常見病，隨著人們生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率在逐年增加。
糖尿病診斷標準?
中國執(zhí)行的診斷標準?
糖尿病的診斷依據(jù)是血糖和臨床癥狀。以下診斷標準是1999年WHO、IDF公布，同年得到中華醫(yī)學會糖尿病學會等認同，并建議在中國執(zhí)行。
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| 血糖濃度單位：mmol/l | 靜脈(全血) | 毛細血管 | 靜脈(血漿) |
| (糖尿病) | |||
| 空腹 | ≥6.1 | ≥6.1 | ≥7.0 |
| 服糖后2小時 | ≥10.0 | 11.1 | ≥11.1 |
| (糖耐量損害) | |||
| 空腹 | <6.1 | <6.1 | <7.0 |
| 服糖后2小時 | ≥6.7 | ≥7.8 | ≥7.8 |
| (空腹血糖損害) | |||
| 空腹 | >5.6 <6.1 | >5.6 <6.1 | ≥6.1 <7.0 |
| 服糖后2小時 | <6.7 | <7.8 | <7.8 |
| 血糖濃度單位：mg/dl | 靜脈(全血) | 毛細血管 | 靜脈(血漿) |
| (糖尿病) | |||
| 空腹 | ≥110 | ≥110 | >126 |
| 服糖后2小時 | ≥180 | ≥200 | >200 |
| (糖耐量損害) | |||
| 空腹 | <110 | <110 | <126 |
| 服糖后2小時 | ≥120 | ≥140 | ≥140 |
| (空腹血糖損害) | |||
| 空腹 | >100 <110 | >100 <110 | ≥110 <126 |
| 服糖后2小時 | <120 | <140 | <140 |
診斷要求說明
（一）確診為糖尿?。?/p>
1、具有典型癥狀，空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/l)或餐后血糖≥200mg/dl(11.1mmol/l)。
2、沒有典型癥狀，僅空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/l)或餐后血糖200mg/dl(11.1mmol/l)應再重復一次，仍達以上值者，可以確診為糖尿病。
3、沒有典型癥狀，僅空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/l)或餐后血糖200mg/dl(11.1mmol/l)糖耐量實驗2小時血糖200mg/dl(11.1mmol/l)者可以確診為糖尿病。
（二）可排除糖尿?。?/p>
1、如糖耐量2小時血糖140-200mg/dl(7.8-11.1mmol/l)之間，為糖耐量低減；如空腹血糖110-126mg/dl(6.1-7.0mmol/l)為空腹血糖受損，均不診斷為糖尿病。
2、若餐后血糖<140mg/dl(7.8mmol/l)及空腹血糖<100mg/dl(5.6mmol/l)可以排除糖尿病。
注釋
1、嚴重癥狀和明顯高血糖者，要求血糖值超過以上指標即可確診。
2、在急性感染、外傷、手術或其他應激情況下，雖測出明顯高血糖，亦不能立即診斷為糖尿病。
3、無癥狀者不能依一次血糖值診斷，必須另一次也超過診斷標準。
4、兒童糖尿病多數(shù)癥狀嚴重，血糖高，尿糖、尿酮體陽性，無需做糖耐量試驗少數(shù)癥狀不嚴重者，則需測空腹血糖或糖耐量試驗。
糖尿病分型?
1997年7月第16屆國際糖尿病聯(lián)盟（IDF會議）通過糖尿病分型方案，我國目前已執(zhí)行。
型糖尿病(舊稱胰島素依賴型糖尿病)?
型糖尿病(舊稱胰島素依賴型糖尿病)：胰島 -細胞破壞致胰島素缺乏。以往稱為胰島素依賴型糖尿病，約占糖尿病病人總數(shù)的10%，常發(fā)生于兒童和青少年，但也可發(fā)生于任何年齡，甚至80-90歲時也可患病病因是由于胰島 -細胞受到細胞介導的自身免疫性破壞，自身不能合成和分泌胰島素。起病時血清中可存在多種自身抗體。 型糖尿病發(fā)病時糖尿病癥狀較明顯，容易發(fā)生酮癥，即有酮癥傾向，需依靠外源胰島素存活，一旦中止胰島素治療則威脅生命。在接受胰島素治療后，胰島 -細胞功能改善， -細胞數(shù)量也有所增加，臨床癥狀好轉，可以減少胰島素的用量，這就是所謂的“蜜月期”,可持續(xù)數(shù)月。過后，病情進展，仍然要靠外援胰島素控制血糖水平和遏制酮體生成。
可分為：(1)自身免疫性：①急性發(fā)病 ②慢性發(fā)??；(2)特發(fā)性
型糖尿病(舊稱胰島素非依賴型糖尿病)?
以往稱為非胰島素依賴型糖尿病，約占糖尿病病人總數(shù)的90%，發(fā)病年齡多數(shù)在35歲以后。起病緩慢、隱匿，部分病人是在健康檢查或檢查其他疾病時發(fā)現(xiàn)的。胰島細胞分泌胰島素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰島素靶細胞上的胰島素受體或受體后缺陷在發(fā)病中占重要地位。 型糖尿病病人中約60%是體重超重或肥胖。長期的過量飲食，攝取高熱量，體重逐漸增加，以至肥胖，肥胖后導致胰島素抵抗，血糖升高，無明顯酮癥傾向。多數(shù)病人在飲食控制及口服降糖藥治療后可穩(wěn)定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰島素控制血糖。因此，外源胰島素治療不能作為 型與 型糖尿病的鑒別指標。 型糖尿病有明顯的家族遺傳性，與HLA抗原頻率無關聯(lián)。與自身免疫反應無關聯(lián)，血清中不存在胰島細胞抗體及胰島素自身抗體。
可分為：(1)胰島素抵抗為主伴胰島素相對性缺乏；(2)胰島素分泌受損為主伴胰島素抵抗。
特異型糖尿病?
(1)??-細胞功能基因缺陷：
① 第12號染色體，肝細胞核因子HNF 1 alpha(MODY3)；
② 第7號染色體，葡萄糖激酶(MODY2)；
?、?第20號染色體，肝細胞HNF 4 alpha(MODY1)；
?、?線粒體DNA；
?、?其它
(2) 胰島素作用的基因異常：
?、?A型胰島素抵抗；
?、?Leprechaunism；
③ Rabson-Mendenhall綜合怔；
?、?脂肪萎縮性糖尿病；
?、?其它
(3) 胰腺外分泌疫?。?/p>
?、?胰腺炎；
?、?外傷或胰腺切除；
?、?腫瘤；
?、?囊性纖維化；
?、?血色??；
?、?纖維鈣化性胰腺病；
?、?其它
(4) 內分泌疫病：
?、?肢端肥大癥；
?、?庫欣綜合怔；
?、?胰高血糖素瘤；
?、?嗜鉻細胞瘤；
?、?甲狀腺功能亢進癥；
?、?生長抑素瘤；
⑦ 醛固酮瘤；
?、?其它
(5) 藥物或化學制劑所致的糖尿?。?/p>
① vacor(N-3-吡啶甲基N-P-硝基苯尿素)，一種殺鼠劑；
?、?Pentamidine(戊雙咪)；
?、?煙早酸；
?、?糖皮質激素；
?、?甲狀腺激素；
?、?Diazoxide(二氮嗪)；
?、??-腎上腺素能激動劑；
⑧ 噻嗪類利尿劑；
⑨ 苯妥英鈉；
?、?干擾素alpha治療后
(6) 感染：
?、?先天性風疹；
?、?巨細胞病毒；
?、?其它
(7) 非常見的免疫介導的糖尿病：
?、佟癝till-man”綜合怔；
?、?胰島素自身免疫綜合怔；
?、?抗胰島素受體抗體；
?、?其它
(8) 并有糖尿病的其它遺傳綜合怔：
?、?Down's綜合怔；
?、?Klinefelter's綜合怔；
③ Turner's綜合怔；
④ Wolfram's綜合怔；
⑤ Friedreich's共濟失調；
?、?Huntington's 舞蹈?。?/p>
?、?Lawrence-Moon-Beidel綜合怔；
?、?強直性肌萎縮；
?、?卟啉病；
⑩ Prader-Willi綜合怔
妊娠糖尿病(GDM)?
妊娠婦女原來未發(fā)現(xiàn)糖尿病，在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才發(fā)現(xiàn)的糖尿病，稱為妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病病人妊娠期，稱為糖尿病妊娠。在妊娠中期以后，尤其是在妊娠后期，胎盤分泌多種對抗胰島素的激素，如胎盤泌乳素等，并且靶細胞膜上胰島素受體數(shù)量減少。糖尿病易出現(xiàn)在妊娠后期。若對100名孕婦進行血糖檢查，大約可以發(fā)現(xiàn)3名妊娠糖尿病患者。
為及早檢出妊娠糖尿病，一般在妊娠24-28周時，口服葡萄糖50g，服糖后半小時取血糖測血糖，若血糖值小于7.8毫摩爾/升，則有可能是妊娠糖尿病，需再做100g葡萄糖耐量試驗進行診斷。對于妊娠糖尿病，應積極控制血糖,以避免高血糖對胎兒造成的不良影響。分娩3個月以后，根據(jù)其血糖水平再做糖尿病臨床分型，50%-70%的妊娠糖尿病在分娩后表現(xiàn)為2型糖尿病，一部分病人糖耐量恢復正常，僅個別病人轉變?yōu)?型糖尿病。
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糖尿病的患病原因?
糖尿病的發(fā)病原因至今尚未完全闡明。臨床研究至今，一致認為糖尿病是一個多病因的綜合病征。其發(fā)病原因主要與下列因素有關。
遺傳因素
糖尿病具有家族遺傳易感性。但這種遺傳性尚需外界因素的作用，這些因素主要包括肥胖、體力活動減少、飲食結構不合理、病毒感染等。
肥胖?
肥胖是糖尿病發(fā)病的重要原因。尤其易引發(fā)2型糖尿病。特別是腹型肥胖者。
其機理主要在于肥胖者本身存在著明顯的高胰島素血癥，而高胰島素血癥可以使胰島素與其受體的親和力降低，導致胰島素作用受阻，引發(fā)胰島素抵抗。這就需要胰島 -細胞分泌和釋放更多的胰島素，從而又引發(fā)高胰島素血癥。如此呈糖代謝紊亂與 -細胞功能不足的惡性循環(huán)，最終導致 -細胞功能嚴重缺陷，引發(fā)2型糖尿病。
腹部細胞對胰島素敏感性原本就比其他部位低，而腹部肥胖患者，主要是脂肪組織增多，這種增多，只是細胞體積增大，但脂肪細胞數(shù)目并未增多，導致細胞膜上受體數(shù)目相對減少而引起胰島素抵抗。從而使葡萄糖清除率明顯降低，導致高血糖，引起糖尿病。
活動不足?
體力活動可增加組織對胰島素的敏感性，降低體重，改善代謝，減輕胰島素抵抗，使高胰島素血癥緩解，降低心血管并發(fā)癥。因此體力活動減少已成為2型糖尿病發(fā)病的重要因素。
飲食結構?
無論在我國還是在西方，人們的飲食結構都以高熱量、高脂肪為主。而熱量攝入過多超過消耗量，則造成體內脂肪儲積引發(fā)肥胖。
同時，高脂肪飲食可抑制代謝率使體重增加而肥胖。肥胖引發(fā)2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病發(fā)病率明顯高于常年素食者。主要與肉食中含脂肪、蛋白質熱量較高有關。所以，飲食要多樣化，以保持營養(yǎng)平衡，避免營養(yǎng)過剩。
精神神經(jīng)因素
在糖尿病發(fā)生、發(fā)展過程中，精神神經(jīng)因素所起的重要作用是近年來中外學者所公認的。因為精神的緊張、情緒的激動、心理的壓力會引起某些應激激素分泌大量增加，而這些激素都是升血糖的激素也是與胰島素對抗的激素。這些激素長期大量的釋放，勢必造成內分泌代謝調節(jié)紊亂，引起高血糖，導致糖尿病。
病毒感染
某些 型糖尿病患者，是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后發(fā)病的。其機制在于病毒進入機體后，直接侵及胰島 -細胞，大量破壞 -細胞，并且抑制 -細胞的生長，從而導致胰島素分泌缺乏，最終引發(fā) 型糖尿病。
自身免疫?
型糖尿病是一種自身免疫性疾病，在病人血清中可發(fā)現(xiàn)多種自身免疫性抗體。其機制主要在于，病毒等抗原物質進入機體后，使機體內部免疫系統(tǒng)功能紊亂，產(chǎn)生了一系列針對胰島 -細胞的抗體物質。這些抗體物質，可以直接造成胰島 -細胞損害，導致胰島素分泌缺乏，引發(fā)糖尿病。
化學物質和藥物?
已經(jīng)查明有幾種化學物質能引發(fā)糖尿病。撲立滅靈(滅鼠藥)，能引發(fā) 型糖尿病。兩種臨床用藥，戍雙咪(用于治療肺炎)和左旋門冬酰胺酶(一種抗癌藥)也能引起糖尿病。
妊娠?
妊娠期，母體產(chǎn)生大量多種激素。這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但是它們也可以阻斷母體的胰島素作用，引起胰島素抵抗。
糖尿病與胰島素?
雖然糖尿病的病因十分復雜，但歸根到底則是由于：① 胰島素絕對缺乏、② 胰島素相對缺乏、③ 胰島素效應不足(即胰島素抵抗：指胰島素執(zhí)行其正常生物作用的效應不足，表現(xiàn)為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用障礙)因此，① 在 -細胞產(chǎn)生胰島素、② 血液循環(huán)系統(tǒng)運送胰島素、③ 靶細胞接受胰島素并發(fā)揮生理作用這三個步驟中任何一個發(fā)生問題，均可引起糖尿病。
胰島 -細胞水平?
由于胰島素基因突變， -細胞合成變異胰島素，或 -細胞合成的胰島素原結構發(fā)生變化，不能被蛋白酶水解，均可導致 型糖尿病的發(fā)生。而如果 -細胞遭到自身免疫反應或化學物質的破壞，細胞數(shù)顯著減少，合成胰島素很少或根本不能合成胰島素，則會出現(xiàn)I型糖尿病。
血液運送水平
血液中抗胰島素的物質增加，可引起糖尿病。這些對抗性物質可以是胰島素受體抗體,受體與其結合后,不能再與胰島素結合，因而胰島素不能發(fā)揮生理性作用。激素類物質也可對抗胰島素的作用，如兒茶酚胺。皮質醇在血液中的濃度異常升高時，可致血糖升高。
靶細胞水平?
受體數(shù)量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺陷，均可引起胰島素抵抗、代償性高胰島素血癥。最終使 -細胞逐漸衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在 型糖尿病的發(fā)病機制中占有重要地位。
黎明現(xiàn)象?
即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段短時間出現(xiàn)高血糖，其機制可能為皮質醇等對抗胰島素激素的分泌增多所致。
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